Técnica de Secuenciación para Infarto agudo de miocardio

Estudio del transcriptoma de todo el genoma mediante secuenciación profunda de ARN para el infarto de miocardio y la calcificación de la arteria coronaria

Este estudio utilizó secuenciación profunda de ARN en sangre para identificar genes relacionados con infarto agudo de miocardio (IAM) temprano y calcificación coronaria (CAC). Se encontraron 68 genes codificantes y 2 lincRNAs diferencialmente expresados en casos de IAM, y solo 3 genes codificantes y 1 lincRNA en CAC. Uno de los genes más importantes fue APOD, involucrado en el metabolismo de lipoproteínas y que se encontró más bajo en ambos grupos, este gen podría ser clave en el desarrollo de enfermedades del corazón. También se vieron alteraciones en genes relacionados con el sistema inmune y el metabolismo de las grasas (1).

Figura 1: Diagrama de flujo de mapeo de secuenciación, cuantificación y análisis de expresión de datos de RNA-Seq para identificar firmas de expresión codificantes y no codificantes asociadas con MI y CAC.

Obtenido de: https://link.springer.com/article/10.1186/s12920-020-00838-2/figures/1

Alteración de la Epigenética en la Neumonía

Susceptibilidad epigenética a infecciones virales respiratorias graves y sus implicaciones terapéuticas

Este artículo explica cómo los virus respiratorios, como el SARS-CoV-2 y el H5N1 pueden causar neumonía grave al alterar mecanismos epigenéticos del cuerpo, como la metilación del ADN y los cambios en histonas. Estas alteraciones afectan genes importantes como ACE2, PCBP2, SMAD9L, CFHR1 y DDX58, que están relacionados con la inflamación y la defensa antiviral. Estos cambios pueden empeorar la inflamación y el daño pulmonar. También se analizan fármacos como tocilizumab, estatinas, curcumina y metformina, que podrían ayudar a controlar estas alteraciones y mejorar el tratamiento (1).

Figura 1: Alteraciones epigenéticas virus-huésped

Obtenido de: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0007091220305638

Alteraciones de la traducción en el COVID-19

La proteína viral NSP1 actúa como un guardián del ribosoma para detener la traducción del huésped y fomentar la traducción del SARS-CoV-2

Este estudio explica cómo el virus SARS-CoV-2 logra apagar la producción de proteínas en nuestras células usando una proteína llamada NSP1. Sin embargo, el virus se las ingenia para seguir fabricando sus propias proteínas gracias a una estructura especial en su ARN llamada SL1. Esta estructura permite que el virus esquive el bloqueo que NSP1 causa en el ribosoma. Es decir, NSP1 actúa como un guardián que impide que las células trabajen, pero deja pasar solo al virus. Por eso, el SL1 podría ser un buen objetivo para nuevos tratamientos contra el COVID-19 (1).

Figura 1. Modelo para NSP1 actuando como un guardián para asegurar la evasión de NSP1 por SARS-CoV-2 5′UTR

Obtenido de: https://rnajournal.cshlp.org/content/27/3/253/F6.expansion.html

Alteraciones de la transcripción en la Colelitiasis

Cambios en la metilación del ADN del hígado durante la formación de cálculos biliares

Este artículo analiza cómo cambian los patrones de metilación del ADN en el hígado durante la formación de cálculos biliares. Se encontró que muchos genes mostraron cambios en su metilación y expresión, entre los genes destacados están CYP7A1, CYP8B1, ABCG5, ABCC4, SLC51B y APOC2, que podrían estar relacionados con la formación de cálculos. El estudio utilizó ratones alimentados con una dieta especial para inducir cálculos y se comparó su ADN con ratones sanos con una dieta normal. En conclusión, la metilación del ADN podría juegan un papel importante y los investigadores sugieren que estos cambios epigenéticos podrían alterar el equilibrio de lípidos en la bilis, favoreciendo la formación de cálculos (1). 

Obtenido de: https://www.tandfonline.com/doi/figure/10.2217/epi-2023-0391?scroll=top&needAccess=true

Alteraciones de la genómica en la Insuficiencia Cardíaca

 Papel del epigenoma en la insuficiencia cardíaca

Este artículo revisa cómo las modificaciones epigenéticas, como la metilación del ADN y la acetilación de histonas, están implicadas en la insuficiencia cardíaca. Estas alteraciones afectan la estructura de la cromatina y la expresión génica en cardiomiocitos y fibroblastos, contribuyendo a la reactivación de genes fetales y al desarrollo de hipertrofia y fibrosis. Se detallan enzimas involucradas como DNMTs, TET, HDACs y HATs, y se analizan terapias potenciales que buscan modular estos mecanismos epigenéticos. Se destaca la importancia de seguir investigando para desarrollar tratamientos eficaces para la insuficiencia cardíaca (1).

Obtenido de: https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00037.2019